GLP-1 受体激动剂最初为治疗 2 型糖尿病而开发，如今已成为全球减重治疗的核心药物类别。GLP-1R 表达于胰岛 β 细胞、脂肪细胞、脑、肾、胃和心脏； 肠道 L 细胞释放的 GLP-1 可刺激胰岛素生物合成、抑制胰高血糖素分泌、延缓胃肠蠕动，从而增强饱腹感、减少摄食。 体内研究中常以内源活性肽段（如 GLP-1 7-36 amide）作参照，以激动剂作工具药开展通路机制与药效评价。

GLP-1 与 GIP 受体激动剂具有协同增效作用，疗效优于单用 GLP-1R 激动剂；这类「双肠促胰素（twincretins）」还以互补机制减少不良反应。 进一步共激动胰高血糖素受体（GCGR）可促进饱腹感、经产热作用增加能量消耗，是当前减重药开发最热门的赛道——三靶点 Retatrutide 的 2 期减重数据已达 -24.2%。

基于细胞报告基因的功能检测试剂盒，支持 GLP-1R、GIPR、GLP-2R 的激动剂效价测定、抑制剂筛选及肠促胰素受体系统的比较药理学研究——  是多靶点激动剂开发中评价「受体选择性」与「相对活性」的关键工具，也是化合物优化的标准平台。

降钙素受体（CTR）与 RAMP1/2/3 异源二聚化形成 AMY₁ / AMY₂ / AMY₃ 受体，调控脂肪利用、摄食与血糖。 胰淀素（Amylin）与胰岛素共分泌，通过与 GLP-1 互补的中枢通路诱导饱腹感，两者联用对食欲抑制有叠加效应—— 长效胰淀素/降钙素受体激动剂 Cagrilintide 正以 CagriSema（+司美格鲁肽）开展 3 期临床，代表「GLP-1 + 非 GLP-1」联合减重的下一个方向。

实验数据：α-CGRP 在 CTR / AMY₁R / AMY₂R / AMY₃R 上的剂量反应曲线

以 Cayman 报告基因检测板（Item No. 502933）在细胞模型中平行测定 α-CGRP 刺激下的 SEAP 报告基因活性。各 AMY 受体对 α-CGRP 呈现差异化剂量响应，可用于受体选择性排序与多靶点化合物活性比较。

数据来源：Cayman Chemical · Item No. 502933

DPP-IV 会快速降解 GLP-1 等肠促胰素，限制其生物活性；抑制 DPP-IV 可保留内源性肠促胰素活性。 该通路既与减重药联用增效相关，也是研究内源性 GLP-1 生理学（进食节律、肠脑轴）的重要干预手段。

GLP-1 是进食后肠道释放的肠促胰素激素：刺激胰岛素分泌、降低餐后血糖、延缓胃排空、减少肠蠕动并抑制食欲。 不同长度的内源肽段（如 7-36 amide 为天然活性形式）在生物活性、受体亲和力与体内稳定性上存在差异，作为内源参照标准用于激动剂开发与生理学研究。

肽类激素经不同通路调节能量代谢、摄食与饱腹感。Raptin 是新发现的、睡眠诱导的下丘脑激素，经 GRM3 信号抑制食欲与胃排空， 将体重调节的生物学范畴从肠道扩展到大脑——为「睡眠-代谢」关联提供新的研究切入点。 

胰岛素与胰高血糖素通过相反作用调节血糖；葡萄糖摄取与胰岛素信号转导紊乱是 2 型糖尿病与肥胖发病机制的核心。 细胞与组织水平的葡萄糖摄取、糖原、胰岛素水平检测，是胰岛素敏感性评价与药物干预疗效的直接指标。

肥胖常伴甘油三酯升高、脂肪过度蓄积、脂肪分解受损及肝脂肪变性——后者是 MASLD 的易感因素，也与胰高血糖素受体生物学直接相关。 从游离脂肪酸、甘油、胆固醇到脂滴、脂肪变性程度，Cayman 提供完整的脂代谢表型检测矩阵。

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是碳水化合物与脂质代谢的核心调控因子： PPARα 调控肝脏脂肪酸氧化；PPARγ 控制脂肪生成与胰岛素敏感性；PPARδ 调控肌肉与脂肪组织能量消耗与脂质分解。 PPAR 失调直接参与肥胖中的胰岛素抵抗、血脂异常与肝脂肪变性。Cayman 提供 96 孔转录因子检测试剂盒，可对三个亚型分别定量 DNA 结合活性。